6月26日，國家衛生健康委等16個部門聯合制定了《“體重管理年”活動實施方案》。方案倡導和推進文明健康生活方式，預防和控制超重肥胖，切實推動慢性病防治關口前移，落實《健康中國行動(2019-2030年)》有關工作要求，啟動實施“體重管理年”活動。
— 中國肥胖數據 —
肥胖癥患者：2.4億，超重人群：34.8%，男性超重：41.1% ，女性超重：27.7%
據預測，全國減肥藥市場在2025年達到64億美元，2030年達到115億美元。目前，市場上最火的減重產品莫過于以司美格魯肽及替爾泊肽為首的GLP-1受體治療藥物。目前，諾和諾德口服司美格魯肽進入中國市場，但仍然是以糖尿病治療為適應癥。
專利臨床驗證
鼠李糖乳酪桿菌LRa05羅伊氏粘液乳桿菌LR08
調節腸道激素GLP-1水平
控糖+控體重
體重水平與人體健康狀況密切相關，體重異常特別是超重和肥胖是導致心腦血管疾病、糖尿病和部分癌癥等慢性病的重要危險因素。
鼠李糖乳酪桿菌LRa05能夠顯著增強STC-1細胞對GLP-1(胰高血糖素樣肽-1)的分泌能力。GLP-1的主要作用之一是刺激胰腺β細胞分泌胰島素，進而降低血糖水平，還有助于減緩食物中糖分的吸收，控制餐后血糖水平，并通過作用于大腦，增加飽腹感，減少食物的攝入，起到控制體重和改善代謝的作用。
同時，相關試驗發現：相較于單菌使用，將羅伊氏粘液乳桿菌LR08菌株與鼠李糖乳酪桿菌LRa05菌株進行復配，兩種的組合方式在上述功能上更加顯著，為預防、改善或治療肥胖方面提供了新的策略。
相關專利、臨床實驗結論
1、促進STC-1細胞分泌GLP-1
圖1 各組益生菌對SCT-1細胞GLP-1表達的影響
STC-1是一種小鼠小腸內分泌細胞，具有一些與天然L細胞相似的特征，L細胞是腸道中產生GLP-1的細胞，因此STC-1細胞在研究GLP-1的分泌機制中被廣泛使用。由圖1數據可知，LRa05能夠顯著促進STC-1細胞對GLP-1的分泌，結合使用LRa05和LR08，能夠增強GLP-1的分泌。
2、促進肥胖小鼠腸道內GLP-1水平
圖2 各組小鼠腸道組織中GLP-1水平的測定結果
由模型組(HDF)和正常組(CTL)的數據可知，12周的高脂飲食引起小鼠腸道中GLP-1的分泌顯著降低。通過LRa05干預后，小鼠腸道中GLP-1水平顯著升高，說明LRa05具有通過促進GLP-1的分泌起到血糖控制作用的潛力，與LR08復配后，小鼠腸道內的GLP-1分泌量增加，說明LRa05與LR08存在協同增效的作用，能夠更有效地起到調節代謝的作用。
3、促進非酒精性脂肪肝大鼠腸道內GLP-1水平
圖3 各組大鼠腸道組織中GLP-1水平的測定結果
由模型組(NAFLD)和正常組(CTL)的數據可知，14周的高脂飲食引起大鼠腸道中GLP-1的分泌顯著降低，同時發現血清中丙氨酸氨基轉移酶和天門冬氨酸氨基轉移酶的顯著升高，說明高脂飲食引起了肝臟損傷。LRa05干預后，大鼠腸道中GLP-1水平顯著升高，說明LRa05能夠促進非酒精性脂肪肝大鼠腸道中的GLP-1分泌，起到調節血糖，進而保護肝臟的作用。另外，LRa05+LR08復配能使上述功能效果更明顯。
4、改善高脂飲食小鼠的脂質積累
使用LRa05以10億CFU每天的劑量連續干預8周，通過低脂飲食組(LFD)、高脂飲食組(HFD)和高脂飲食+LRa05干預組(LRa05)的數據對比可以得出結論LRa05可以有效抑制高脂飲食引起的肥胖，顯著抑制體重增加。
通過微康益生菌研究證明，LRa05菌株能夠顯著提高小腸內分泌細胞中GLP‑1的表達;顯著提高肥胖人群腸道組織GLP‑1的表達，降低肥胖人群的體重，降低肥胖人群血清ALT和AST的水平，另外，羅伊氏粘液乳桿菌 LR08菌株與鼠李糖乳酪桿菌LRa05菌株進行復配，兩者能夠相互配合、相互促進，在緩解肥胖癥狀的功效上協同增效。因此，該LRa05菌株及其復合劑在制備預防、改善或治療肥胖的食品或保健品中具有很大的應用前景。
微康益生菌通過科學的解決方案助力《“體重管理年”活動方案》順利實施。
文獻來源：
1.發明專利名稱：一種調節腸道激素GLP-1水平的益生菌劑及其應用(專利號：ZL202310260613.8)
2.Lactobacillus rhamnosus LRa05 improves lipid accumulation in mice fed with a high fat diet via regulating the intestinal microbiota, reducing glucose content and promoting liver carbohydrate metabolism(DOI: 10.1039/d0fo01720e)
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